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血圧反応におけるアセチルコリン受容体のサブタイプを教えてください。

sak********さん

2017/12/1619:47:27

血圧反応におけるアセチルコリン受容体のサブタイプを教えてください。

補足すみません、訂正します。
サブタイプの役割
を教えてください。

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tet********さん

2017/12/1623:01:07

血圧反応におけるアセチルコリン受容体のサブタイプはM3で、役割は交感神経やNO作動性神経の活性調節になります。


以下参考

アセチルコリンの供給源はCD4陽性T細胞から遊離されたもの
アセチルコリンの受容体は、ニコチン受容体(Nn、Nm)、ムスカリン受容体(M1~5)がある。
Nm・・・運動神経効果器側→骨格筋収縮
Nn・・・自律神経(交感・副交感神経)節後線維(神経節)→神経伝達
副腎髄質効果器側→カテコラミン(エピネフリン、NE)分泌
M1・・・脳(皮質、海馬)、自律神経節
M2・・・心筋(心房、結節細胞、心室はほぼなし)、後脳
M3・・・平滑筋(気管支、胃腸)、血管内皮細胞、外分泌腺(膵臓、唾液、膀胱)、脳、胆嚢、嘔吐中枢もここ?
M4・・・脳(前脳、線条体)
M5・・・脳(黒質)、眼

各受容体の更に詳しい役割は、
■Nm・・・
シナプス間隙へAch放出→Nm受容体結合→Na+チャネル開口→脱分極→活動電位→筋繊維内にCa2+流入→骨格筋収縮

■Nn・・・
交感神経節前線維からAch放出→神経節のNn受容体に結合→節後線維(アドレナリン作動性神経)からNE放出→効果器受容体(αβ)。
副交感神経節前線維からAch放出→神経節のNn受容体に結合→節後線維(コリン作動性神経)からAch放出→効果器受容体(M2、M3)

■M1・・・
迷走神経節後線維に存在し、胃酸の分泌などに関与(ガストロゼピン)、記憶の形成

■M2・・・
心房・結節細胞の受容体に結合→Gi/Go蛋白を介してI(K.Ach)チャネル活性化→I(K.Ach)増大→自動能、房室伝導抑制、心房のAPD、ERP短縮
心房・結節細胞・心室の受容体に結合→Gi/Go蛋白を介してAC抑制→cAMP減少→I(Ca.L)、I(Ks)、I(h)、I(Cl)、I(Ti)等を抑制し自動能、房室伝導を抑制

■M3・・・
消化管(アウエルバッハ神経叢、マイスナー神経叢)の神経節(節後線維上)に存在し、遠心性の迷走神経は延髄の迷走神経背側運動核から節前線維を線維を伸ばし、腸管壁内のアウエルバッハ神経叢の介在ニューロンを節後線維としてニューロンを交代して運動ニューロンに接続、消化管運動を亢進する。(ブスコパン)
胃のM3受容体に結合し、胃・十二指腸の運動を抑制、胃液分泌量、酸分泌量、ペプシン分泌量を抑制(ブスコパン)
膀胱排尿筋の受容体に結合し、弛緩、膀胱容量を増大させる。(ベシケア)
血管内皮細胞の受容体に結合し、Gq蛋白を介してPI(4,5)P2が、PLC(ホスホリパーゼ)によってDAG(ジアシルグリセロール)とIP3(イノシトール3リン酸)に分解され、IP3は筋小胞体のCaストアからCaの放出を促進させ、Ca2+はNOS(NO合成酵素)を活性化してL-アルギニンに作用し、NOとLシトルリンが産生→NOは血管平滑筋膜を通過し、グアニレートシクラーゼを活性化→GTPをcGMPに変えて、cGMPがGキナーゼを活性化して、タンパク質のリン酸化によるミオシン軽鎖キナーゼの不活性化などによる血管平滑筋の弛緩をもたらす。
ChEで速やかに分解されるみたいなので血管弛緩効果はそんなでもないらしい。(NOとしてはニトロールやアイトロールとかの硝酸剤)
気管支平滑筋の受容体に結合し、気管支を収縮させる。(スピリーバ)

■M4・・・
不明とのこと。
線条体ってことは、GABAニューロンの神経終末に存在して不随意運動(パーキンソン病の原因)を調節してるのかも。(アーテン、アキネトン他)

■M5・・・
不明とのこと。
眼ってことは、瞳孔括約筋の収縮による縮瞳、毛様体筋の収縮による近視、眼内圧低下に関与してるのかも。(サンピロ)

参考:http://medicalstudy.blog.fc2.com/blog-entry-4.html

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